科研实验，肺通气的这些基础概念你都弄清楚了吗？
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肺通气的动力
呼吸肌的舒缩引起的呼吸运动是肺通气的原动力，结果引起胸膜腔内压的周期性变化，肺随着扩张和回缩，肺容积的这种变化又造成肺内压和大气压之间的压力差，此压力差直接推动气体进出肺泡，即肺内压和大气压之间的压力差是肺通气的直接动力。
潮气量（Tidal Volume,VT）
指平静呼吸时每次吸入或呼出的气量。通常情况下犬猫的潮气量在10-15ml/kg之间（切记体重指的是理想体重）。
解剖无效腔
是指从鼻或口向下到末端细支气管水平的引导气道的总容积;它包括鼻、口、鼻咽部、喉部、气管、支气管、细支气管和末细支气管。
肺泡无效腔
是指肺泡内不参与O2-CO2交换的空气所占据的空间。肺泡死亡空间在健康个体中可以忽略不计，但在肺疾病患者中由于通气灌注不匹配可显著增加。
生理无效腔
是解剖无效腔和肺泡无效腔之和，是潮气量中不参与氧(O2)和二氧化碳(CO2)交换的部分。
机械（设备）无效腔
指外部呼吸设备中存在的死腔，尽量将机械死无效腔保持在最低限度，过多的机械死腔对患病动物是不利的，也可能是致命的。
肺泡通气量（Alveolar Ventilation，VA）
指每次呼吸进入或呼出肺泡的气量，是直接进行气体交换的有效通气量。
每分钟通气量（Minute Ventilation Volume，MV）
指每分钟进或出肺的气体总量
每分钟通气量MV=潮气量VT×呼吸频率RR
每分钟肺泡通气量MVA=（潮气量VT-生理无效腔气量VE）×呼吸频率RR
呼气末二氧化碳ETCO2
呼气末二氧化碳ETCO2是指呼气终末期呼出的混合肺泡气含有的二氧化碳分压或浓度值。
组织细胞代谢产生的CO2，经毛细血管和静脉运输到肺，在呼气时排出体外，体内二氧化碳产量（VCO2）和肺泡通气量（VA）决定肺泡内二氧化碳分压（PACO2），PACO2=VCO2×0.863/VA，0.863是气体容量转换成压力的常数。正常动物的ETCO2≈PACO2（肺泡中二氧化碳分压）≈PaCO2（动脉中二氧化碳分压）,稍微偏低于PaCO2。
呼气末CO2浓度/分压是一项能够反映肺通气和肺血流状态的参数。在无明显心肺疾患且V/Q比值正常（通气—灌注匹配）时，EtCO2可以反映肺泡通气状态,正常的EtCO2参考范围为35-45 mmHg。
呼吸肌的舒缩引起的呼吸运动是肺通气的原动力，结果引起胸膜腔内压的周期性变化，肺随着扩张和回缩，肺容积的这种变化又造成肺内压和大气压之间的压力差，此压力差直接推动气体进出肺泡，即肺内压和大气压之间的压力差是肺通气的直接动力。
肺通气的动力只有克服了肺通气的阻力才能使肺扩张从而实现肺通气。肺通气的阻力有弹性阻力和非弹性阻力两种基本类型，弹性阻力主要是肺的弹性回缩力，约占总阻力的2/3；气道阻力是主要的非弹性阻力，约占总阻力的1/3。
潮气量（Tidal Volume,VT）
指平静呼吸时每次吸入或呼出的气量。通常情况下犬猫的潮气量在10-15ml/kg之间（切记体重指的是理想体重）。
解剖无效腔
是指从鼻或口向下到末端细支气管水平的引导气道的总容积;它包括鼻、口、鼻咽部、喉部、气管、支气管、细支气管和末细支气管。
肺泡无效腔
是指肺泡内不参与O2-CO2交换的空气所占据的空间。肺泡死亡空间在健康个体中可以忽略不计，但在肺疾病患者中由于通气灌注不匹配可显著增加。
生理无效腔
是解剖无效腔和肺泡无效腔之和，是潮气量中不参与氧(O2)和二氧化碳(CO2)交换的部分。
机械（设备）无效腔
指外部呼吸设备中存在的死腔，尽量将机械死无效腔保持在最低限度，过多的机械死腔对患病动物是不利的，也可能是致命的。
肺泡通气量（Alveolar Ventilation，VA）
指每次呼吸进入或呼出肺泡的气量，是直接进行气体交换的有效通气量。
每分钟通气量（Minute Ventilation Volume，MV）
指每分钟进或出肺的气体总量
每分钟通气量MV=潮气量VT×呼吸频率RR
每分钟肺泡通气量MVA=（潮气量VT-生理无效腔气量VE）×呼吸频率RR
呼气末二氧化碳ETCO2
呼气末二氧化碳ETCO2是指呼气终末期呼出的混合肺泡气含有的二氧化碳分压或浓度值。
组织细胞代谢产生的CO2，经毛细血管和静脉运输到肺，在呼气时排出体外，体内二氧化碳产量（VCO2）和肺泡通气量（VA）决定肺泡内二氧化碳分压（PACO2），PACO2=VCO2×0.863/VA，0.863是气体容量转换成压力的常数。正常动物的ETCO2≈PACO2（肺泡中二氧化碳分压）≈PaCO2（动脉中二氧化碳分压）,稍微偏低于PaCO2。
呼气末CO2浓度/分压是一项能够反映肺通气和肺血流状态的参数。在无明显心肺疾患且V/Q比值正常（通气—灌注匹配）时，EtCO2可以反映肺泡通气状态,正常的EtCO2参考范围为35-45 mmHg。
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