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人的一生中大约三分之一的时间在睡觉，睡眠对于维持机体正常的生理功能十分重要。睡眠的功能包括代谢恢复、解毒、突触可塑性调节和记忆巩固等。神经发育障碍，如自闭症谱系障碍、精神分裂症等，常常会导致睡眠障碍，包括睡眠启动延迟、睡眠时间缩短和睡眠碎片化等问题，而发育性的睡眠障碍和成年行为异常之间的因果关系仍然难以确定。
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血清素（Serotonin），又称5-羟色胺（5-Hydroxy Tryptamine, 5-HT），是一种神经调节性的神经递质。5-HT主要来源于脑干中缝背核（Dorsal Raphe Nucleus, DRN），并在整个神经系统释放。5-HT能系统涉及广泛的行为，包括奖赏、惩罚、焦虑、抑郁、社交、攻击以及学习等。5-HT能系统显示了相当大程度的分子和细胞多样性，小鼠体内约有9000个5-HT能神经元，这些神经元在生理学、神经化学、发育轨迹和下游靶点等方面各不相同。中缝核几乎向大脑的每个区域都发出了神经
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Neuron：揭示皮质-纹状体神经元被募集形成运动记忆印迹的作用机制学习和执行新的运动技能是大脑的重要功能，涉及到运动皮层和基底神经节的协调活动。初级运动皮层（M1）神经元的活动模式以及纹状体棘状突起投射神经元（Spiny Projection Neurons, SPNs）在运动学习过程中不断适应，从而与习得的技能联系更加紧密。然而，在运动学习过程中，神经元是如何经历突触变化并被招募来形成记忆印迹
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文章概述AMPA型谷氨酸受体（AMPARs）介导着快速的兴奋性神经传递，其在突触表面的可塑性调节决定了突触强度。不同亚基组成的AMPAR在突触长时程增强（long-term potentiation, LTP）和抑制（long-term depression，LTD）中发挥着不同的作用，这是经验依赖的学习和记忆形成的重要细胞基础。介导突触表面Ca2+通透型的（Ca2+-permeable, CP；
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文章概述轴突再生和神经功能恢复在老年人群中极为有限。因此，老年人的神经系统损伤通常会导致严重且长期的残疾。衰老能够引起细胞信号传导的广泛变化，包括代谢、免疫和整体组织稳态的变化，在神经系统生理学和对损伤的反应中发挥了关键作用。目前，我们对衰老依赖的再生失败的分子机制的理解仍然很差，严重阻碍了神经修复疗法的发展，因此，迫切需要确定老化导致再生失败的关键分子和细胞机制。2022年5月13日，英国帝国理
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甲基苯丙胺(METH，冰毒)是一种被广泛滥用的兴奋剂药物，其具有强烈的成瘾性，并且大剂量或长期使用METH会诱发精神障碍(MIP)。MIP表现出与精神分裂症(SCZ)相似的症状，包括多动、躁动及认知缺陷等，尽管SCZ和MIP有相似之处，但MIP的发病机制与SCZ不同，目前人们对其发病机制还知之甚少。虽然Notch1信号通路已被证明在一些精神疾病的发病机制中发挥作用，但其在MIP中的作用仍不清楚。
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阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）患者通常伴随有睡眠障碍，其症状表现为早醒、睡眠碎片化、睡眠时间过长或过短、睡眠效率低、失眠等。在人类和动物研究中观察到睡眠障碍和AD之间有很强的联系。
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Neuron：阐明陌生环境触发自闭症样行为的神经环路机制自闭症谱系障碍（Autism spectrum disorder, ASD）也叫自闭症，是一种神经发育疾病，ASD的发生涉及到遗传和环境等因素，其核心是行为异常，包括社交障碍、语言和智力障碍、感觉异常和重复刻板行为增加等。ASD潜在的环路机制尚不明确，但从行为上讲，对陌生事物的厌恶是ASD的一个特征，这可能与ASD的发生有关。2022年2月2
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认知行为疗法（Cognitive Behavioural Therapy, CBT）是一种心理治疗的社会干预手段。已有的研究表明，CBT中的认知控制训练（Cognitive Control Training, CCT）可以有效提高理解能力，从而改善学习认知。那么通过认知控制的方式来进行学习，包括灵活的运用相关信息的同时忽略掉干扰信息，除了能形成外显记忆外，是否还能够提高大脑的功能？
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动物通过反复的社会竞争来获取更高的社会地位，从而获得更优质的社会资源以及更好的生活质量。社会竞争的结果不仅仅是体格大小或者体力的问题，而是由高级皮层功能所调节的性格特征所决定的。
